Quinta-Feira, 25 de Janeiro de 2018 - 09:17 (Colaboradores)

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CONCEITOS FUNDAMENTAIS DE NEUROCIÊNCIAS: MECANISMOS PERIFÉRICOS DA DOR

Os nociceptores estão presentes na superfície cutânea, na parede de vísceras, no parênquima das vísceras sólidas, na vasculatura, nos ossos, articulações, na córnea, nas raízes dentárias, e em todos os tipos de tecidos, exceto o tecido nervoso.


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Praticamente todos os tecidos do organismo possuem receptores especializados na propagação da sensação de dor. Exceto o sistema nervoso central, onde não há presença de nociceptores. No tecido nervoso não há nociceptores, apenas é detectada sua presença nos vasos sanguíneos mais desenvolvidos e nas meninges do Sistema Nervoso Central.

Os nociceptores estão presentes na superfície cutânea, na parede de vísceras, no parênquima das vísceras sólidas, na vasculatura, nos ossos, articulações, na córnea, nas raízes dentárias, e em todos os tipos de tecidos, exceto o tecido nervoso.

Os nociceptores são diferenciados para diferentes estímulos: mecânicos, térmicos e químicos. A luz é a exceção como estímulo incapaz de existir um nociceptor específico para interpretá-la. A luz forte, capaz de aquecer a superfície material da pele é capacitada pelos nociceptores térmicos. A luz fria pode gerar ocorrência de dor na retina.

Ondas fortes de energia, podem ativar os nociceptores situados na parte vibracional do ouvido e provocar, como efeito, a dor.

Existem dois tipos de dores: a dor rápida ou aguda que pode ser observada por introdução de objetos perfurantes; e, a dor lenta ou crônica, geralmente ligada a reações inflamatórias no tecido ferido. Os mecanismos celulares que envolvem os dois tipos descritivos de dor possuem vínculo com diferenciados receptores e vias ascendentes.

As fibras Aσ são terminações nervosas responsáveis por dores rápidas. Suas fibras possuem pouca mielina, com sua velocidade média-baixa de condução de potenciais de ação em torno de 20 m/s.  Essas vias possuem sensibilidade para estímulos mecânicos e/ou térmicos. Havendo potencial de ação nas extremidades dos terminais livres do receptor, as salvas de potencial de ação são disparadas por estas fibras, que são vias aferentes a se deslocar em direção do sistema nervoso central.

O caminho da dor lenta é mais complexo. Geralmente a dor está associada a uma ruptura da pele em que muitos fenômenos podem ser percebidos. Entre eles sangramento, anóxia do tecido nutrido pelos vasos que se romperam, inchaço, inflamação, pulsão, coagulação, ...

Lent explica que a liberação de sangue é desencadea sobre a superfície da pele hemácias (células vermelhas) e glóbulos brancos conhecidos como leucócitos, mastócitos capazes de secretar substâncias algogênicas (aquelas que provocam dor: serotonina – 5HT e a histamina). A pele lesada também libera peptídeo bradicinina e outras substâncias irritantes, tais como derivados de ácido araquidônico (protaglandinas), também algogênicas que estão num sistema de potenciação da dor.

As terminações nervosas para reações lentas são organizadas por fibras do tipo C. Que são finas, sem mielina e com baixa velocidade de condução de potenciais de ação.

O material perfurante e o material químico liberado pela lesão ou inflamação, ativam ou sensibilizam os nociceptores do tipo C, geralmente polimodais (sensíveis a mais de um tipo de estímulos). A despolarização dos potenciais de repouso aproxima o limiar de disparo de potenciais de ação, que conforme Lent, faz com que um estímulo inócuo faça ativar a sensação de dor.

Uma região inflamada desperta a hiperalgesia, gerando uma espinha ou furúnculo, ou em uma pele mais grossa. A dor decorre de uma sensibilização dos receptores moleculares nos terminais sensitivos (sensibilização periférica) ou dos receptores da região dorsal da medula (sensibilização central). 

Lent explica que a sensibilização periférica resulta da ação aditiva dos estímulos termoalgésicos e das substâncias liberadas pela reação inflamatória. Cada um dos estímulos de natureza variada, provocam a abertura de diferentes canais iônicos, no qual gera o potencial receptivo que ativa as salvas de potenciais de ação, para a condução seguinte ao sistema nervoso central.

O efeito da despolarização dos neurônios por meio das sinapses libera substâncias secretadas que provocam a sensação de dor. Essas substâncias são prostaglandinas e neuropeptídios que fazem ação de vasodilatação local que resulta em inflamação neurogênica.

A aspirina, neste sistema inibe a enzima ciclo-oxigenase, que é responsável por sintetizar prostaglandinas. Esses impulsos são desencadeados em uma baixa velocidade de condução de impulsos nervosos sobre as fibras C e, conforme Lent, a reação inflamatória que se segue à lesão do tecido sinaliza uma resposta lenta para a dor.

Uma indução de dor por estímulos considerados inócuos pelo organismo, que por vezes pode não haver inflamação periférica é um fenômeno conhecido como alodínia, para a sensibilidade central.

A cicatrização provoca o declínio das funções que despertam a sensibilidade à dor, porque o limiar da dor retorna aos níveis anteriores à lesão.

A lesão, no caso da diabetes, AIDS, esclerose múltipla, alguns acidentes vasculares (dor neuropática), experiência dolorosa crônica; os próprios neurônios nociceptivos são atingidos.

Fonte: 012 - Max Diniz Cruzeiro

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